Artículo de divulgación publicado en Selecciones Avícolas

1 de diciembre de 2012

Gomez-Martinez C. y Tellez S.

El agente etiológico de la bursitis infecciosa aviar -«infectious bursal disease» : IBD-, es un virus integrado en el género Avibirnavirus, y familia Birnaviridae. Fue aislado por primera vez en Gumboro, Delware -EE.UU.- y la enfermedad fue denominada inicialmente enfermedad de Gumboro. Mediante ensayos de neutralización cruzada, pueden diferenciarse los dos serotipos conocidos del virus de la bursitis infecciosa -IBDV-, los serotipos 1 y 2. El serotipo 1, es el único que se asocia con enfermedad clínica y contra el que han sido desarrolladas vacunas -OIE, 2008. Para ambos serotipos existe un grupo de antígenos comunes. Éstos se expresan en las proteínas víricas 1-5, -VP1-VP5-, siendo VP2 y VP3 las mayoritarias y VP2 la que proporciona una mayor protección -Azad y col., 1987; Becht y col., 1988. En la actualidad, son frecuentes las cepas muy virulentas del serotipo 1 clásico (vvIBDV), que están causando una enfermedad seria en muchos países, incluido España -Majó y col., 2000; OIE, 2008. Con respecto a la epidemiología, de manera general, las aves adquieren la infección por vía oral. El virus es excretado en heces, hasta dos semanas después de la infección, y la transmisión a otras explotaciones se produce a través de fómites -Quinn y col., 2002-. No ha sido demostrada la transmisión vertical. El virus puede permanecer infeccioso en el ambiente de las explotaciones durante varios meses gracias a su gran estabilidad. Además de su resistencia conocida a multitud de desinfectantes, se ha demostrado que el virus se inactiva a un pH muy alcalino -pH=12-, pero no se ve afectado por pH muy ácidos -pH= 2-, así mismo, es capaz de soportar temperaturas de 60º C durante 30 minutos, aunque es sensible a una temperatura igual o superior a 70º C. La patogenia de la enfermedad se caracteriza por una disfunción de la bolsa de Fabricio, debida al tropismo que presenta el virus por los linfocitos B y sus células precursoras -Alonso, 2002-. Si la infección se produce en las primeras semanas de vida de las aves, se generarán respuestas inmunes alteradas, una menor resistencia a enfermedades y una respuesta ineficaz a las vacunas -Alonso, 2002; OIE, 2008-. Cuando la lesión de la bolsa se produce en aves de más de tres semanas de vida, la competencia inmunológica se ve afectada de una manera marginal, debido a que ya se ha producido una migración de los linfocitos B a zonas periféricas -Quinn y col., 2002. La gravedad de los síntomas clínicos depende de la virulencia de la cepa, la edad de las aves en el momento de la infección, su estado inmunitario, y la raza, lo que determina el tipo de presentación de la enfermedad. La presentación clínica aguda, bien en su forma clásica o la muy virulenta -según implicación de cepas clásicas o muy virulentas -vvIDBV-, respectivamente-, se caracteriza por afectar generalmente a las aves a partir de las tres semanas de vida, después de un periodo de incubación corto. Las aves presentan depresión, anorexia, diarrea y picoteo de la región cloacal. La morbilidad varía desde el 10% al 100%, con una tasa de mortalidad de hasta el 20%, en la forma clásica y hasta un 60% en la forma muy virulenta. Esta presentación, en su variante muy virulenta, es la más frecuente en pollitas de recría, ocasionando desigualdad del lote, dificultad para alcanzar el peso estándar, peor índice de conversión y pobre respuesta a vacunaciones -Quinn y col., 2002. Cabe destacar que existen diferencias entre broilers y ponedoras, observándose mayor mortalidad en estas últimas, dentro de éstas son más sensibles las estirpes ligeras que las semipesadas. La forma subclínica suele presentarse antes de las tres semanas de edad, y se asocia a cepas variantes y clásicas menos virulentas. Los síntomas pueden pasar desapercibidos, observando crecimientos deficientes, mayor predisposición a padecer infecciones secundarias como colibacilosis, bronquitis infecciosa, coccidiosis, etc., pobres respuestas a la vacunación y una mortalidad superior a la estándar. Todo ello ocasiona importantes pérdidas económicas. El diagnóstico basado únicamente en los hallazgos clínicos y en las lesiones macroscópicas no es siempre directo y claro. Son muchas las ocasiones en las que en una granja se observan animales que clínicamente parecen inmunodeprimidos y que presentan las bolsas atróficas, sin haberse visto las lesiones agudas típicas de la enfermedad de Gumboro. El poder confirmar o descartar la circulación de virus de Gumboro en estos lotes de animales y saber de qué tipo se trata -cepa clásica, variante o vvIBDV-, es una cuestión compleja pero con las técnicas diagnósticas de las que disponemos en la actualidad es posible. Éstas son -siempre a partir de animales afectados-: PCR y secuenciación de un fragmento de la VP2 a partir de la bolsa de Fabricio, evaluación histológica e inmuno-histoquímica de la bolsa de Fabricio y análisis serológico mediante ELISA para poder determinar la presencia y el título de anticuerpos en el suero -OIE, 2008; Cuaderno de Campo, 2012. El control de la enfermedad se basa en la implementación de medidas de bioseguridad, para evitar o reducir el grado de exposición a cepas de campo, como en la vacunación de las aves -Quinn y col., 2002

Vacunas vectoriales frente a Gumboro como alternativa a los sistemas tradicionales de vacunación en pollitas de recría

	Centro de Vigilancia Sanitaria Veterinaria (VISAVET). Universidad Complutense (UCM).