Daniel Thomas López defendió su tesis doctoral en la Facultad de Veterinaria de la Universidad Complutense de Madrid

29 de mayo de 2017

Enterococcus faecalis y Enterococcus faecium son dos de los principales patógenos nosocomiales a nivel mundial, ocasionando cuadros de endocarditis, infecciones urinarias y septicemias. Esto se debe, entre otras razones, a su elevada resistencia a condiciones adversas del medio y a multitud de antibióticos. Entre los mecanismos que presentan los enterococos para resistir a los antimicrobianos, el de mayor trascendencia clínica es su resistencia intrínseca a las cefalosporinas (un valioso grupo de antibióticos perteneciente a la familia de los beta-lactámicos), lo que limita las opciones terapéuticas disponibles para combatir las infecciones provocadas por estas especies. En la presente Tesis Doctoral, hemos descubierto un fenómeno capaz de anular la resistencia intrínseca de Enterococcus, volviéndole susceptible a la acción de las cefalosporinas. Esto ocurre cuando los enterococos son expuestos a la presencia del ácido sulfhídrico, abreviado como H₂S. Este gas, considerado durante siglos como un metabolito celular de desecho, está reconocido actualmente como un gasotransmisor de gran importancia, regulando diferentes procesos fisiológicos y patológicos en Eucariotas así como en Procariotas. Profundizando en nuestro trabajo, hemos encontrado que la resistencia a las cefalosporinas de Enterococcus no solo se revierte al añadir H₂S al medio, sino que el mismo resultado tiene lugar cuando el H₂S es producido y excretado por otra bacteria, incluso aunque ambas especies se sitúen físicamente separadas entre sí. Por tanto, esta Tesis presenta avances importantes en dos temas. Por un lado, el hecho de que Enterococcus sea susceptible a la combinación de las cefalosporinas con el H₂S abre la puerta al diseño de futuras alternativas terapéuticas frente a patógenos multirresistentes. Por otro lado, hasta donde sabemos es la primera vez que se describe la capacidadde una bacteria para producir, a distancia, un efecto con consecuencias letales sobre otra bacteria, resultado sorprendente, una vez más, la complejidad del mundo bacteriano.