Javier de Pablo Moreno defendió este Trabajo Fin de Grado

4 de julio de 2024

El virus de la peste porcina africana (PPA) induce una enfermedad letal tanto en cerdos domésticos como salvajes, provocando graves pérdidas económicas en la producción porcina. Las cepas que afectan actualmente a Europa pertenecen al genotipo II. Por tanto, es necesario realizar estudios patogénicos con diferentes cepas de PPA, debido a la variabilidad entre ellas. Se realizó un estudio anatomopatológico completo en 12 cerdos infectados por la cepa del virus de la PPA Pol16/DP/OUT21 con puntuaciones tanto macroscópicas como histológicas. El cuadro agudo-subagudo que indujo es compatible con la patología hemorrágica e inmunosupresora característica de la PPA genotipo II. Esta cepa produjo una alta variabilidad histopatológica e intensidad estadísticamente significativa en la que el estudio estadístico de la suma histopatológica de los animales infectados con la cepa Pol16/DP/OUT21 de PPA permitió realizar dos grupos, grupo 1 y grupo 2/3, los cuales mostraron diferencias histológicas significativas mediante análisis comparativo de Mann-Whitney (p=0,004). La suma de la puntuación macroscópica estandarizada aplicada al estudio de la cepa de PPA Pol16/DP/OUT21 (Rodríguez-Bertos et al., 2020) tiene una alta correlación estadísticamente significativa mediante el análisis de correlación de Spearman (rₛ=0,77; p=0,004) con la suma de la puntuación histopatológica modificada (Sanchez-Cordon et al., 2021). En esta puntuación se evaluó la suma de lesiones en los siguientes órganos: corazón, pulmón, cerebro, bazo, hígado, riñón, ganglio linfático submandibular y ganglio linfático gastrohepático. Cabe señalar que el estudio macroscópico, histopatológico e inmunohistoquímico muestra que la cepa Pol16/DP/OUT21 de PPA produce intensas lesiones vasculares a nivel de la economía del animal, destacándose alteraciones cardíacas hemorrágicas. Esto puede deberse a la acción directa del virus con inmunorreactividad contra p72 en células epiteliales con expresión reducida de α-actina en la pared del vaso debido a procesos degenerativos e inflamatorios. Además, la presencia de VEGF en macrófagos y células endoteliales induce en fases agudas un aumento de la permeabilidad vascular, además del reclutamiento de macrófagos. Éstos juegan un papel fundamental en la liberación de HIF-1, que se inmunoexpresa en zonas isquémicas afectadas por fenómenos de trombosis vascular. La detección de estos marcadores inmunohistoquímicos determina el papel que desempeñan en relación con el monocito-macrófago en la patogénesis de la enfermedad, así como los mecanismos fisiopatogénicos en los que intervienen inducidos por el virus directa e indirectamente a nivel vascular, especialmente en el corazón