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Ficha de la enfermedad
Enfermedad
Coccidiodomicosis

Agentes
Coccidioides immitis
 Acrónimo: C. immitis
 Tipo: Hongo
 Familia: Onygenaceae
 Género: Coccidioides
Coccidioides posadasii
 Acrónimo: C. posadasii
 Tipo: Hongo
 Familia: Onygenaceae
 Género: Coccidioides

Signos clínicos
Tos Aborto Cojera Fiebre Muerte Cólico Dolor muscular Lesiones cutáneas Dolor esquelético

Coccidiodomicosis
Figura 2. Coccidioides immitis. Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Public Health image Library (PHIL). 1965. Artroconidios de Coccidioides immitis. Coccidioides immitis arthroconidia


Coccidiodomicosis

Etiología

La coccidioidomicosis (también denominada fiebre de San Joaquín, fiebre del Valle o fiebre de California) es una enfermedad producida en personas y animales por hongos dimórficos del Género Coccidioides, concretamente C. immitis y C. posadasii. En équidos es una enfermedad poco frecuente y la mayor parte de los casos descritos han sido infecciones diseminadas por C. immitis.


Epidemiología

Presente exclusivamente en el Hemisferio Occidental entre las latitudes 40° N y 40° S. Es característico de suelos zonas áridas y semiáridas. C. immitis se encuentra exclusivamente en el Valle de San Joaquín en el sur de California; mientras que C. posadasii en el resto de las áreas endémicas conocidas en Arizona y Texas en Estados Unidos; en los estados de Sonora, Nuevo León, Coahuila y Baja California en México y en regiones de Centroamérica y Sudamérica. En general, el hongo se encuentra en el suelo a 20-25 cm de la superficie. Se requiere una corta estación de lluvias para estimular el crecimiento de la forma micelial. El retorno a las condiciones de sequía y viento son necesarios para que se produzca la amplia diseminación de las artrosporas producidas.
La enfermedad no es contagiosa entre individuos ni a través de vectores y su presentación suele ser esporádica. En ocasiones pueden producirse brotes epidémicos en las zonas endémicas asociados a factores que favorezcan la diseminación de las artrosporas. Esta diseminación puede relacionarse con factores naturales (tormentas de polvo, temblores de tierra, fallas de terreno) o antropogénicos (construcciones, excavaciones arqueológicas, prácticas militares).


Patogenia

El contagio se produce tras la inhalación de las artrosporas.  Una vez en el seno del tejido pulmonar, la artrospora se hidrata y aumenta de tamaño hasta formar un cenocito de unos 60 μm, seguida de endosporulación por segmentación centrípeta. La esférula gigante madura contiene entre 200-300 endosporas que comienzan a crecer isotrópicamente y que se liberan al estallar la esférula madre. Las endosporas pueden formar nuevas esférulas y colonizar otros tejidos por contigüidad, vía linfohematógena, o transportadas por fagocitos, pero muy a menudo la infección inicial activa los macrófagos y la liberación de las endosporas desencadena una respuesta inflamatoria intensa y eficaz, que aborta la infección en este punto, dejando una inmunidad permanente.
Si la inmunidad celular no es eficaz, la evolución es granulomatosa, generalmente proliferativa. En algunos casos puede quedar latente la infección, mientras en otros la enfermedad progresa, extendiéndose por pulmón y a otros tejidos, especialmente óseo, cutáneo y subcutáneo e incluso meníngeo. Puede haber transmisión transplacentaria en hembras gestantes. La infección siempre es sensibilizante; las formas progresivas pueden ser más o menos agudas, pero tienden a ser mortales.


Signos clínicos

La infección se caracteriza por la aparición de signos clínicos respiratorios, dermatológicos, musculo-esqueléticos, neurológicos y oftálmicos. Pueden aparecer signos como fiebre, tos, cojera, dolor musculo-esquelético, abortos, cólico y lesiones cutáneas.


Diagnóstico

Los cultivos fúngicos o la biopsia junto con la evidencia serológica son útiles para diagnosticar la infección. El examen microscópico de tejidos o de líquidos de lavado transtraqueal o broncoalveolar, ganglios linfáticos y exudados de líquido pleural, se puede realizar usando KOH (o tinta KOH), tinción azul de lactofenol, hematoxilina y eosina, Papanicolau, PAS o tinción de plata metanamina. Coccidioides spp. crece dentro de 2-5 días en varios medios. El cultivo fúngico debe restringirse a laboratorios de nivel 3 de bioseguridad. Las pruebas serológicas (es decir, ensayos de inmunodifusión con gel de agar (AGID) y ELISA para la detección de anticuerpos IgM e IgG) pueden ayudar al diagnóstico de coccidioidomicosis. Un título de IgG inferior a 1: 8 puede ser indicativo de una exposición al organismo, aunque sin el desarrollo de la enfermedad.


Tratamiento

En caballos en con > 10% de pérdida de peso, presencia de infiltrados pulmonares y títulos de IgG > 1:16 puede requerirse tratamiento. El tratamiento es exitoso cuando el nivel plasmático de agentes antifúngicos es al menos igual a los valores mínimos de concentración inhibitoria para C. immtis. Pueden usarse imidazoles (itraconazol, fluconazol) y anfotericina B pero los tratamientos, en general, han de ser prolongados (6 meses).


Prevención y control

Evitar que los caballos visiten zonas endémicas en la medida de lo posible y que permanezcan en habitáculos cerrados y aislados durante tormentas de arena o actividades que conlleven el movimiento de tierra. No existe vacuna disponible.


Consideraciones Salud Pública

El hombre es sensible a la coccidiodomicosis, y aunque cualquiera está expuesto a la infección inhalatoria en las zonas endémicas, dada la frecuencia con que se encuentra en el polvo, tiene un cierto carácter profesional. También están expuestos médicos, veterinarios y trabajadores de laboratorio que manipulen los hongos. Se recomienda trabajar en condiciones de bioseguridad de nivel 3 o al menos el uso de barreras primarias como mascarilla, guantes y gafas cuando se manipulan muestras contaminadas. No se han descrito casos de transmisión directa entre caballos y personas.


Referencias

  1. Cafarchia C, Figueredo LA, Otranto D. Fungal diseases of horses. Vet Microbiol. 2013 Nov 29;167(1-2):215-34. doi: 10.1016/j.vetmic.2013.01.015. Epub 2013 Jan 29. Review. PubMed PMID: 23428378.
  2. Higgins JC, Leith GS, Pappagianis D, Pusterla N. Treatment of Coccidioides immitis pneumonia in two horses with fluconazole. Vet Rec. 2006 Sep 9;159(11):349-51. PubMed PMID: 16963715.
  3. Shubitz LF, Dial SM. Coccidioidomycosis: a diagnostic challenge. Clin Tech Small Anim Pract. 2005 Nov;20(4):220-6. Review. PubMed PMID: 16317911.
  4. Higgins JC, Pusterla N, Pappagianis D. Comparison of Coccidioides immitis serological antibody titres between forms of clinical coccidioidomycosis in horses. Vet J. 2007 Jan;173(1):118-23. Epub 2005 Oct 24. PubMed PMID: 16249106.
  5. Higgins JC, Leith GS, Voss ED, Pappagianis D. Seroprevalence of antibodies against Coccidioides immitis in healthy horses. J Am Vet Med Assoc. 2005 Jun 1;226(11):1888-92. PubMed PMID: 15934257.
  6. Kramme PM, Ziemer EL. Disseminated coccidioidomycosis in a horse with osteomyelitis. J Am Vet Med Assoc. 1990 Jan 1;196(1):106-9. PubMed PMID: 2295541.