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Ficha de la enfermedad
Enfermedad
Rodococosis equina

Sinónimos
Neumonia granulomatosa equina

Agente
Rhodococcus equi
 Acrónimo: R. equi
 Tipo: Bacteria
 Familia: Norcardiaceae
 Género: Rhodococcus

Signos clínicos
Fiebre Hipopion Letargia Peritonitis Osteomielitis Polisinovitis Pérdida de peso Artritis séptica Abscesos abdominales Linfangitis ulcerativa Inflamación intestinal Disminución del apetito

Rodococosis equina

Etiología

Bacteria aerobia, inmóvil, pleomórfica, gram-positiva, intracelular (antes denominada Corynebacterium equi y Mycobacterium equi). Existen cepas avirulentas y virulentas, estas últimas contienen un plásmido virulento que expresa el gen VapA, que codifica para una lipoproteína de superficie altamente inmunogénica, considerada la principal responsable de la enfermedad clínica en potros.


Epidemiología

R. equi ha sido aislado de una gran variedad de especies acuáticas y terrestres, normalmente sin significación clínica, excepto en potros. Se encuentra en el suelo y en las heces de herbívoros, especialmente de équidos. Los caballos adultos son portadores asintomáticos de R. equi. Su distribución es mundial, con presencia endémica en muchas yeguadas. Sus condiciones óptimas de replicación son temperaturas cálidas, con baja humedad y suelos de pH neutro. La principal vía de transmisión en potros es la inhalatoria a través de partículas de polvo. Elevadas concentraciones de la bacteria en el aire, alta densidad de animales en la yeguada y el estado inmunitario de los potros, se consideran factores de riesgo de la enfermedad. El periodo de incubación es muy variable, existiendo una asociación entre el inicio de la enfermedad clínica y el declive de los anticuerpos maternales. Por tanto, aunque los potros suelen estar expuestos a R. equi en los primeros días de vida, no manifiestan la enfermedad hasta las 3 semanas a 6 meses de edad. Ya establecida la infección, puede diseminarse por vía hematógena.


Patogenia

R. equi infecta y destruye macrófagos y monocitos. Alcanza estas células mediante fagocitosis activada por la vía de complemento. El plásmido de virulencia es esencial para que la bacteria sobreviva y se replique. En el interior celular, se multiplica dentro de vacuolas, alterando el proceso de maduración del fagocito y provocando la muerte celular. El gran número de células en el lugar de infección, da lugar a la formación de granulomas. La gran mayoría de los potros están expuestos a R. equi, pero muchos de ellos no desarrollan la enfermedad. Los caballos adultos son resistentes a la infección. Se sugiere que la calidad de la respuesta inmune del individuo se encuentra asociada al desarrollo de la enfermedad. La respuesta innata, los anticuerpos específicos para VapA y la inmunidad celular mediada por linfocitos T, son determinantes para el control de la infección.


Signos clínicos

Rhodococcus afecta principalmente al aparato respiratorio y con menor frecuencia puede infectar otros órganos. Los signos clínicos generales incluyen fiebre, letargia y disminución del apetito. La presentación de la enfermedad suele ser crónica. En la presentación pulmonar suele producirse una bronconeumonía piogranulomatosa crónica con linfadenitis supurativa asociada. Las alteraciones extrapulmonares incluyen lesiones abdominales (inflamación intestinal, peritonitis y abscesos abdominales), articulares (polisinovitis aséptica, artritis séptica y osteomielitis) y abscesos en cualquier otra localización. La enfermedad es poco frecuente en adultos, normalmente asociada a animales con déficits inmunitarios.


Diagnóstico

El protocolo diagnóstico recomendado es el cultivo bacteriológico y la amplificación del gen VapA mediante PCR a partir de aspirado traqueobronquial en los casos de bronconeumonía y muestras de otras localizaciones en caso de infección extrapulmonar. Otras técnicas utilizadas en el diagnóstico de R.equi son citología, test serológicos (ELISA e inmunodifusión en gel de agar entre otros) y biopatología donde los hallazgos más frecuentes son hiperfibrinogenemia, leucocitosis neutrofílica y trombocitosis, aunque no son específicos. La radiología pulmonar es la técnica de diagnóstico por imagen más utilizada, donde suele observarse un patrón alveolar, consolidación regional, abscesos y linfadenopatía traqueobronquial. La ecografía torácica se utiliza para evaluar la superficie pulmonar. Otras técnicas empleadas, sobretodo en infecciones extrapulmonares, son RM, TAC y escintigrafía. Las lesiones macroscópicas pulmonares características son nódulos, congestión y atelectasis, normalmente bilaterales en región craneoventral. Histológicamente las lesiones son piogranulomatosas, con abundantes macrófagos y células gigantes, donde pueden observarse bacterias. Otras lesiones observadas son inflamación piogranulomatosa intestinal y del tejido linfoide, artritis séptica, osteomielitis vertebral, hypopion y linfangitis ulcerativa. La inmunohistoquímica puede ser utilizada como técnica diagnóstica.


Tratamiento

Se recomienda el uso de antibióticos macrólidos (eritromicina 25mg/kg VO q6-8h, azitromicina 10mg/kg VO q24h 5d y q48 después o claritromicina 7.5mg/kg VO q12h) en combinación con rifampicina (5-10mg/kg VO q12h o 10mg/kg q24h). Al ser liposolubles, penetran en granulocitos y macrófagos donde tienen acción bacteriostática o bactericida según su concentración. El tratamiento debe mantenerse de 3 a 12 semanas hasta la resolución clínica, analítica y radiográfica/ecográfica de las alteraciones. Los efectos adversos de esta terapia son diarrea, hipertermia y distrés respiratorio. Se han hallado cepas resistentes a éstos antibióticos, cuya sensibilidad a otros antibióticos es variable. El tratamiento de soporte depende de la gravedad de la infección y consiste en oxigenoterapia, broncodilatadores, AINEs, suplementación con ácidos grasos, perfusión regional y drenaje quirúrgico de abscesos. El porcentaje de supervivencia actual es de un 60-90%. Taquicardia severa, distrés respiratorio y lesiones radiográficas severas son indicadores de mal pronóstico, así como los casos de abscesos abdominales y osteomielitis. El rendimiento deportivo en casos no complicados de neumonía suele ser excelente.


Prevención y control

Las estrategias de prevención y control consisten en:

  1. La disminución del número de microorganismos en el ambiente, disminuyendo la densidad animal, retirando las heces de los pastos y la reducción de polvo, no siendo necesario el aislamiento de los potros infectados.
  2. Detección temprana de la enfermedad mediante muestreos en las explotaciones endémicas, realización de examen físico, medición de niveles de leucocitos, fibrinógeno y ecografía torácica en potros susceptibles.
  3. Inmunización pasiva mediante la administración de plasma hiperinmune en explotaciones endémicas e inmunización activa mediante vacunación, aunque hasta la fecha ninguna de las vacunas desarrolladas ha demostrado ser eficaz.


Consideraciones Salud Pública

R. equi se considera un patógeno emergente en medicina humana, afectando en la mayoría de los casos a pacientes inmunocomprometidos (principalmente VIH).


Referencias

  • Equine Infectious Diseases. 2014 Elsevier Inc. ISBN: 978-1-4557-0891-8.
  • Rofe, A. P., et al. (2017). "The Rhodococcus equi virulence protein VapA disrupts endolysosome function and stimulates lysosome biogenesis." MicrobiologyOpen 6(2)
  • Giguère, S., et al. (2011). "Diagnosis, Treatment, Control, and Prevention of Infections Caused by R hodococcus equi in Foals." J Vet Intern Med 25(6):1209-1220.
  • Weinstock, D. M. and A. E. Brown (2002). "Rhodococcus equi: an emerging pathogen." Clinical Infectious Diseases 34(10):1379-1385
  • thehorse.com