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Ficha de la enfermedad
Enfermedad
Fiebre de Nilo Occidental

Sinónimos
Encefalitis de Nilo Occidental

Agente
Virus de Nilo Occidental
 Acrónimo: WNV
 Tipo: Virus
 Familia: Flaviviridae
 Género: Flavivirus

Signos clínicos
Fiebre Ataxia Cojera Cólico Paresia Anorexia Pasividad Depresión Agresividad Bradiquinesia Paso alterado Desorientación Fasciculaciones Dolor abdominal Deambulación circular Fasciculaciones en rostro Fasciculaciones en cuello Alteraciones neurológicas Alteraciones comportamiento Alteraciones meduloespinales Signos neurológicos centrales

Fiebre de Nilo Occidental
Figura 1. Gorrión infectado


Fiebre de Nilo Occidental
Aislamiento de Fiebre del Nilo Occidental


Fiebre de Nilo Occidental
Figura 3. Fiebre Nilo Occidental: seroneutralización


Fiebre de Nilo Occidental
Figura 3. Fiebre Nilo Occidental: seroneutralización


Fiebre de Nilo Occidental

Etiología

El virus de Nilo Occidental es un virus de la familia Flaviviridae, a la que pertenecen también el virus de la encefalitis japonesa, dengue, encefalitis de St. Louis y la fiebre amarilla. Existen dos linajes, ya que se han evidenciado diferencias entre los agentes responsables de brotes en diferentes regiones del globo. El linaje I está presente en África, India y Australia, y es responsable de los brotes de Europa y área Mediterránea. Una variedad de este linaje es responsable de la muerte de miles de aves silvestres y gansos en Israel en 1998, y del brote de Nueva York en 1999 y su posterior diseminación en EEUU. El linaje II se ha evidenciado sólo en el área del África subsahariana. Es un arbovirus (virus de transmisión a través de artrópodos).


Epidemiología

Es un arbovirus (virus de transmisión a través de artrópodos) que se vehicula en las glándulas salivares de mosquitos de diferentes géneros, principalmente Culex y Aedes. En Europa las tres especies principales son Culex pipiens, Culex modestus y Coquillettidia richiardii. Son muchas las aves que pueden infectarse, pero las más susceptibles de padecer enfermedad son la familia Corvidae, (cuervos, urracas…). Corvidae no suelen superar la enfermedad, y mueren, por lo que se usan como animales centinelas.
Las aves infectadas desarrollan una intensa viremia, lo que permite que otro mosquito capte el virus y lo siga vehiculando durante su ciclo ornítico. Algunos anfibios (Rana ridibunda) también desarrollan una viremia elevada, pero su papel epidemiológico parece escaso. Los mamíferos son objetivos accidentales del ciclo vital del insecto, y hospedadores terminales o fondo de saco epidemiológico, porque desarrollan viremias insuficientemente intensas como para que otro vector adquiera el virus. Se ha aislado virus WN y anticuerpos frente al mismo en numerosas especies domésticas y salvajes (ardillas, ratones, camellos, mofetas, murciélagos, lobos, conejos, liebres, perros, gatos…etc.), demostrando circulación vírica y contacto con el virus, pero no se ha confirmado que estos hospedadores accidentales contribuyan significativamente a la circulación vírica. El hombre (zoonosis) y los caballos, son las especies de mamífero más susceptibles y desarrollan la enfermedad.
El aumento de la circulación del virus se ve favorecido  por factores abióticos -fuertes lluvias, inundaciones, aumento global de las temperaturas- y bióticos -aumento de las poblaciones de los mosquitos vectores y de las aves (migratorias o no) que actúan como hospedadores-, así como por la influencia de una serie de factores antropogénicos como el crecimiento demográfico, los viajes, las relaciones comerciales, el regadío intensivo o las granjas de aves en extensivo.


Patogenia

La adquisición se produce principalmente por la picadura de mosquitos hematófagos. Tras superar la barrera cutánea, el virus alcanza linfa o sangre y se disemina rápidamente. Después de multiplicarse en las células del endotelio vascular, células reticuloendoteliales de linfonodos,  fibroblastos y células de Langerhans, se reintroduce en el torrente circulatorio y alcanza los órganos diana. Si alcanza el sistema nervioso central (SNC), lo hace a través del endotelio vascular por transferencia pasiva o por replicación en células endoteliales, aunque existe una ruta minoritaria por transporte axonal a través de neuronas olfatorias. Una vez dentro del SNC, el virus se disemina entre las células por contigüidad, observándose cambios patológicos que incluyen meningitis y encefalitis, edema, degeneración neuronal (vacuolización), gliosis, lesiones focales en el asta anterior de la médula espinal, infiltrados inflamatorios perivasculares de células mononucleares.


Signos clínicos

Tanto en el hombre como en el caballo, la mayoría de los individuos infectados permaneces asintomáticos. Si desarrollan signos clínicos, estos son tanto sistémicos como neurológicos. Se aprecia fiebre, anorexia y quietud, que suele seguir en dolor abdominal (a veces de tipo cólico en caballos). Los signos más evidentes y que suelen orientar el diagnóstico clínico, son anormalidades en el paso. En ambos se produce, típicamente, un paso lento y corto (bradiquinesia), a veces con cojera manifiesta, hasta llegar a arrastrar una de las extremidades. La evolución suele progresar con la aparición de signos puramente nerviosos, tanto de tipo espinal como central. Entre los primeros pueden incluirse ataxia y paresia flácida. Los de origen central incluyen fasciculaciones en grupos musculares faciales y cervicales y alteraciones del comportamiento, con periodos de hiperexcitabilidad (incluyendo fotofobia y agresividad) o de depresión.


Diagnóstico

El diagnóstico diferencial debería incluir encefalitis por rabia, alfavirus, mieloencefalitis protozoaria, herpesvirus equino tipo 1, botulismo o meningoencefalitis parasitarias (Halicephalobus gingivalis, Strongylus vulgaris…)
Sobre la base clínica y epidemiológica (signos, presencia de mosquitos, época del año, antecedentes, etc.), las pruebas de laboratorio pueden incluir pruebas serológicas o de detección de antígeno. Entre las primeras, destaca la detección de IgMs, que ocurre de manera constante en infecciones agudas y que puede durar hasta 6 semanas, a diferencia de la respuesta en el hombre, mucho menos evidente.  Para ello se utiliza un ELISA de captura (MAC-ELISA) y seroconversión, válido en cualquier especie y por tanto útil en encuestas seroepidemiológicas. Se dispone así mismo de sistemas ELISA indirectos (caballos IgM e IgG), ELISA diferenciales entre WNV y otros flavivirus basados en detección de anticuerpos frente a proteínas no estructurales e incluso ELISA-DIVA que discrimina animales vacunados de infectados. La detección de antígenos puede hacerse mediante técnicas de PCR en tiempo real, que además permiten diferencias los linajes I y II.


Tratamiento

No existen tratamientos antivirales específicos para la infección por virus de Nilo Occidental. Sí que se pueden utilizar analgésicos para reducir la fiebre y aliviar algunos síntomas y, en los casos más graves, normalmente se hospitaliza a los pacientes para que reciban tratamiento sintomático.


Prevención y control

La vigilancia se centra en mosquitos, aves y caballos. Las zonas a vigilar preferentemente, pero no únicamente, son las cercanas a humedales. El control del WN debe estar dirigido sobre cada elemento del ciclo: vector, hospedador principal (aves) y hospedador accidental (mamífero), lo que significa una vigilancia activa de las aves para detectar posibles mortalidades entre las poblaciones salvajes que servirían como centinelas de la eventual presencia del virus, así como la vigilancia activa del mosquito vector y la identificación de otros vectores potenciales en una zona concreta. Puede realizarse a través de un programa preventivo de control integrado que incida sobre las poblaciones de mosquitos, basado en métodos de control físico, químico, biológico y educacional.


Consideraciones Salud Pública

Es importante la vigilancia epidemiológica pasiva tanto en animales como en personas. Para ello debe potenciarse la declaración de enfermedades neurológicas en animales, especialmente en aves y en caballos, reservorios que, por su potencial relación con el hombre, pueden transmitir la enfermedad. En humanos deberían ser de declaración obligatoria los casos de encefalitis y meningitis asépticas sin diagnostico etiológico.


Referencias

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  • Chimeno Risco, Pedro, et al. (2017). West Nile Virus en caballos. Badajoz Veterinaria (Revista del colegio oficial de veterinarios de Badajoz), 8: 6-12.
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  • FAO. West Nile Disease. World situation and impact on public health.
  • FAO-OIE-WHO Joint Scientific Consultation. (2010). Influenza and other emerging infectious diseases at the human animal interface.
  • García-Bocanegra, I. et al. (2017). Epidemiology and spatio-temporal analysis of West Nile Virus in horses in Spain between 2010 and 2016. WILEY: Transboundary and empirical diseases, Facultad de Veterinaria de la Universidad de Córdoba.
  • Groen, T.A. et al. (2017). Ecology of West Nile virus across four European countries: empirical modelling of the Culex pipiens abundance dynamics as a function of weather. BMC (Parasites & Vectors), 10: 524.
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  • Ministerio de Medio Ambiente, Medio Rural y Marino (MAPAMA). Enfermedad Fiebre del Nilo Occidental (West Nile).
  • Pérez, E. J. P. (1992). Enfermedades infecciosas y microbiología clínica.
  • Rizzoli, Annapaola, et al. (2015). Understanding West Nile virus in Europe: Culex pipiens host feeding preference in a hotspot of virus emergence. Parasites & Vectors, 8: 213.
  • Sambri, V. et al. 2013. West Nile virus in Europe: emergence, epidemiology, diagnoses, treatment, and prevention. University of Bologna. Clinical Microbiology and Infection, 19: 699-704.
  • World Organisation for Animal Health (OIE). Fiebre del Nilo Occidental.
  • Zoetis, España. West Nile Virus.