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Ficha de la enfermedad
Enfermedad
Surra

Sinónimos
Mbori Murrina El Debab Tabourit El Gafar Derrengadera Mal de caderas Tripanosomosis

Vectores
Tabanus spp. Desmodus rotundus Stomoxys calcitans Haematobia irritans

Agente
Trypanosoma evansi
 Acrónimo: T. evansi
 Tipo: Parásito
 Familia: Trypanosomatidae
 Género: Trypanosoma

Signos clínicos
Aborto Ataxia Fiebre Muerte Letargia Urticaria Ictericia Leucopenia Infertilidad Debilitamiento Esplenomegalia Linfadenopatía Pérdida de peso Inmunosupresión Atrofia muscular Alteración ocular Signos neurológicos Paresia de cuartos traseros Hemorragias petequiales en mucosas

Surra
Figura. 1: CC BY-SA 3.0, Alan R Walker. Trypanosoma evansi en sangre


Surra
Figura. 2: CC BY-SA 4.0, xpda. Tabanus spp.


Surra
Figura. 3: CC BY, Desquesnes M. Trypanosoma evansi y Surra. BioMed Research International 2013. Pérdida de peso y condición en la evolución crónica de la surra


Surra

Etiología

La surra es una enfermedad causada por el protozoo flagelado Trypanosoma evansi. Este parásito mide de 14 a 33 μm de longitud y de de 1,5 a 4 μm de ancho y presenta un flagelo libre y un kinetoplasto subterminal.


Epidemiología

T. evansi posee un ciclo de vida monoxénico con un rango muy amplio de hospedadores, siendo los équidos unos de los animales más comúnmente afectados, sobre todo en América Central y del sur. De distribución mundial, causa gran morbilidad en África, Asia y Sudamérica. Este parásito se puede encontrar en la sangre y los tejidos de los animales infectados y los carnívoros pueden infectarse por transmisión oral. En caballos es transmitido mecánicamente por la picadura o mordedura de un vector. Los principales vectores son las moscas hematófagas, principalmente del género Tabanus.Garrapatas y vampiros también han sido descritos como vectores, siendo posible también la transmisión iatrogénica, venérea y por la leche. En los équidos, el período de incubación es de 5 a 60 días.


Patogenia

La surra puede ser una enfermedad aguda, subaguda o crónica. Algunos animales mueren rápidamente, sobre todo en el caso de animales libre o susceptibles que son trasladados a regiones endémicas; en otros casos, los signos clínicos pueden persistir por meses e incluso la infección puede cursar de forma asintomática. T. evansi se multiplica por fisión binaria longitudinal extracelular en la sangre, linfa y en el líquido cefalorraquídeo del hospedador vertebrado. Este parásito cuenta con estrategias para evadir el sistema inmune del como son la presencia de glipoproteinas variables de superficie (VSG) o la producción de factores constitutivos y excretados/secretados que le permiten su supervivencia. La infección cursa generalmente con linfopenia, linfadenopatía y esplenomegalia. La patogenia de la infección varía según la virulencia de la cepa, la susceptibilidad del hospedador, así como factores no específicos concomitantes como el estrés.


Signos clínicos

No existen signos patognomónicos ni lesiones macroscópicas específicas. Los signos clínicos comunes en el caballo incluyen fiebre (intermitente en los casos crónicos), pérdida de peso o atrofia, letargo, signos de anemia, dilatación de los ganglios linfáticos y bazo, así como edema postural. También se observa urticaria, ictericia y hemorragias petequiales en mucosas. Los signos neurológicos, en etapas finales de la enfermedad, son la ataxia, con paresia gradualmente progresiva de los cuartos traseros, acompañada con atrofia muscular. También suede aparecer otros signos como cabeza ladeada, movimientos circulares, hiperexcitabilidad, ceguera, déficit propioceptivo y movimientos de remo. Se ha registrado infertilidad, abortos y/o mortinatos. T. evansi causa leucopenia, que puede generar inmunodepresión.


Diagnóstico

En el diagnóstico diferencial deben considerarse peste equina africana, arteritis viral equina, anemia infecciosa equina, babesiosis equina y otros parasitismos crónicos. En caballos con encefalitis, se debe considerar la mieloencefalopatia equina por herpesvirus de tipo 1, encefalitis equipa occidental, oriental o venezolana, mieloencefalitis equina protozoaria, infección por virus del Nilo Occidental y rabia. Las técnicas de diagnóstico laboratorial recomendadas son 1) Examen microscópico: La observación microscópica de una gota fina de sangre del hospedador teñida con Giemsa, o procedente de una prueba de inoculación en ratón, permite identificar el subgénero Trypanozoon en base a la morfología y la morfometría del parásito. 2) PCR-TBR: Debe prepararse ADN a partir de sangre, utilizando la capa leucocitaria. 3) ELISA para T. evansi: Se analizan muestras de suero o de plasma. 4) CATT para T. evansi: Se diluye suero o plasma a 1:4. Las muestras positivas son las que presentan resultados de ≥ 1+ (las muestras dudosas se consideran negativas).


Tratamiento

En las zonas endémicas el tratamiento se realiza mediante antiparasitarios. Destacan la suramina, diminazene, melarsomina y la quinapiramina. No existen vacunas para esta enfermedad.


Prevención y control

La detección temprana evita que la enfermedad se vuelva enzoótica en regiones libres. La erradicación se consigue con medidas de cuarentena, control del movimiento, aislamiento y sacrificio de los animales infectados. Es importante también el control de los artrópodos vectores y el confinamiento de los animales sanos en las horas de luz. En las zonas endémicas, la enfermedad de surra normalmente se controla tratando a los animales infectados y controlando la aparición de resistencias y efectos tóxicos de los antiparasitarios.


Consideraciones Salud Pública

T. evansi es un triponosoma no zoonosico aunque está documentada la infección en el hombre en el caso trastornos congénitos de la apolipoproteina que proporciona resistencia a las tripanosomosis animales. La surra es una enfermedad incluida en la lista de la OIE y como tal es una enfermedad de declaración obligatoria en España.


Referencias